Cell:一种与罕见神经性障碍相关的基因或能调节阿尔兹海默病中关键酶类的功能

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近日,一项刊登在国际杂志Cell上的研究申报中,来自麻省总病院的科学家们经由研究发现,一种能够发生突变激发罕有机体平衡障碍的基因或能调节稀奇酶类的行为,而这种酶会增加个体患阿尔兹海默病(AD)的风险,相关研究发现或能匡助科学家们识别新型靶点,匡助斥地有效减缓或阻断AD发生的新型疗法。
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2008年,研究者Rudolph E. Tanzi及其同事经由研究差别出了多个与AD发生亲切相关的基因,个中包括ATXN1,其携带有发生ataxin-1蛋白的遗传编码,如今研究者发现,ATXN1所发生的获得性功能突变会激发一种名为脊髓小脑共济失调1型(SCA1,spinocerebellar ataxia type 1)的疾病,这种疾病在全球的发生率大约为1-2人/10万人,SCA1会激发机体协协调平衡功能缺失,而且还会激发患者展现诸如进修和记忆等认知问题。
然而,激发SCA1的ATXN1突变与AD发生并无关系,今朝研究人员并不确定ataxin-1在疾病发生过程中饰演的关键角色,那么介入平衡障碍的基因若何增加个体患AD的风险呢?研究者想经由研究确定是否ataxin-1功能的缺失会激发阿尔兹海默病,随后他们制造了ATXN1基因被剔除的小鼠(缺失ataxin-1蛋白),同时还制造出了一组AD小鼠,紧接着,研究者让两组小鼠配对发生缺失ataxin-1蛋白的小鼠后代,这些小鼠后代机体中名为β-渗出酶(BACE1)的水平会光鲜上升。
BACE1在淀粉样斑块形成过程中饰演着关键角色,淀粉样斑块是危险神经细胞中的群集物,也是AD发生的一个首要标记,对比AD小鼠而言,穷困ataxin-1蛋白的小鼠机体中淀粉样斑块沉积物的水平会光鲜增加,同时其大脑组织中炎性水平较高,与记忆和进修能力相关的神经元较少,而且轴突会发生危险。研究者Huda Y. Zoghbi说道,沟通的蛋白质在“获得”的景遇下会导致一种神经变性疾病,而在“失去”的景遇下则会导致另一种神经变性疾病发生。
最后研究者Tanzi透露,多种阻断BACE1的实验性药物因为其毒性并未获得治疗上的成功,ataxin-1蛋白在调节酶类功能上所饰演的角色或能供给一种新的思路,匡助科学家们斥地新法法来阻断淀粉样蛋白的形成并在患者展现疾病症状之前有效阻断疾病的进展。
原始出处:Jaehong Suh,Donna M. Romano,Larissa Nitschke,et al. Loss of Ataxin-1 Potentiates Alzheimer’s Pathogenesis by Elevating Cerebral BACE1 Transcription, Cell (2019). DOI:10.1016/j.cell.2019.07.043

Cell:细胞治疗领域视察者

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